Den har nämligen en motsvarighet till Alzheimers sjukdom.
Musen är född med en liten bit mänskligt dna i sina celler. Den är genmodifierad med samma teknik som tidigare i veckan belönades med årets Nobelpris i medicin. På så sätt har musen blivit en modell för vad som händer i mänskliga hjärnor som drabbas av alzheimer.
Bara i Sverige lever 100.000 personer med diagnosen Alzheimers sjukdom.
Det betyder att deras nervceller i hjärnan långsamt börjar skrumpna och så småningom dö. Till slut krymper hjärnan och minskar i vikt. Framför allt påverkas de områden som styr minne, intellekt och känsloliv.
Försöksmössen som alzheimerforskarna använder har en liten snutt mänskligt dna i den gen som tillverkar proteinet APP. Samma förändring återfinns ofta hos människor som drabbas av ärftlig alzheimer.
Proteinet APP finns i alla cellväggar i hjärnan. Men när det klyvs på fel sätt bildas ett ämne som är skadligt för hjärnan, och som kroppen har svårt att forsla bort därifrån.
Redan vid födseln har de genförändrade mössen det skadliga ämnet, som kallas beta-amyloid, i sin hjärna. När de är sex månader gamla börjar deras minne försämras. Så småningom blir mössens hjärna så skadad att de blir passiva. De börjar aldrig ens leta efter en utgång från labyrinten.
I mössens hjärna har beta-amyloiden klumpat ihop sig till plack. Det är ett typiskt mönster även för människor som drabbas av sjukdomen.
- Mössen hjälper oss att förstå de processer som sker i hjärnan under sjukdomen, säger Agneta Nordberg, professor i klinisk neurovetenskap på Karolinska institutet.
Riktigt vad som orsakar den störda proteinomsättningen i hjärnan, och de inflammationer som följer i dess spår, vet forskarna ännu inte. Men allt fler studier pekar på att det skadlig ämnet i hjärnan triggar i gång sjukdomsförloppet.
Under senare år har det kommit allt fler forskningsresultat som stärker den teorin.
År 2002 kom en studie, där även svenska forskare medverkade, som visar ett klart samband mellan halten av beta-amyloid i hjärnan och graden av demens hos den sjuke tidigt i sjukdomsprocessen.
I våras publicerade professor
Agneta Nordberg en studie som visar att även patienter med milda minnessymtom kan ha höga halter av det skadliga ämnet i hjärnan. Av 21 undersökta patienter, som börjat få dåligt minne utan att vara sjuka, var det 11 patienter som hade höga halter av beta-amyloid i hjärnan. Efter två år var det just sju av dessa patienter som hade utvecklat alzheimer.
- Vi förstår ännu inte hela händelseförloppet. Men allt talar för att om vi ska kunna bota sjukdomen måste den upptäckas tidigt, säger Agneta Nordberg.
Men i dag är det ofta först när patienten blivit så glömsk att vardagslivet påverkas som läkare ställer en diagnos.
- Det betyder att patienterna är ganska sjuka innan de får diagnosen, trots att sjukdomsprocessen startar långt tidigare, säger Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik vid Karolinska institutet.
I dag finns ingen bot mot alzheimer, bara mediciner som bromsar sjukdomens skadliga effekter på nervcellerna.
- Men i dag står vi inför ett medicinskt genombrott. Det betyder att vi kommer att ha betydligt bättre behandlingar att sätta in. Då blir det också viktigare med en tidigare
diagnos, säger Lars-Olof Wahlund.
Ett av dessa nya diagnosverktyg utvecklas vid Sahlgrenska akademien i Göteborg. Där arbetar forskarna med ett speciellt ryggvätskeprov, som kan avslöja om patienten lider av alzheimer. De mäter halterna av två olika proteiner som är förändrade vid sjukdomen.
- Vi har 85 procents säkerhet i detta test. Ett positivt provsvar betyder att patienten med 85 procents säkerhet lider av alzheimer, säger Kaj Blennow, professor i neurokemi vid Sahlgrenska akademin på Göteborgs universitet.
I dag är metoden tillgänglig även för vanliga patienter.
- Många läkare runt om i landet skickar redan prover för analys till oss, säger Kaj Blennow.
Magnetresonanskameror kan ge ungefär samma resultat. Sådana undersökningar görs ofta redan i dag på patienter med minnesproblem för att utesluta tumörer.
- Även här har vi mellan 80 och 85 procents träffsäkerhet, säger Kaj Blennow.
I dag pågår en mängd tester av nya läkemedel både på människor och försöksdjur.
Läkemedelsbolagen har valt olika strategier för att rå på sjukdomen, men längst verkar försöken med ett vaccin mot placken i hjärnan ha kommit.
Ett av dessa heter CAD 106 och testas just nu på svenska patienter. Ett sextiotal personer från Huddinge sjukhus och MAS i Malmö ingår i studien. Med hjälp av vaccinet ska kroppens eget immunförsvar förmås att bilda antikroppar mot de proteintrådar som så småningom klumpar ihop sig till plack.
- Vi vet att patienterna bildar antikroppar efter vaccinering och att de tas upp i hjärnan och hindrar plackbildningen, säger Bengt Winblad, professor i geriatrik på Karolinska institutet.
De första resultaten från studien kommer att presenteras i sommar. Då går det också att dra en slutsats om vilken roll beta-amyloiden spelar vid Alzheimers sjukdom.
- Vaccinationsstudien blir ett facit på om beta-amyloidtesen stämmer, säger Bengt Winblad.
Andra forskargrupper satsar i stället på att hitta ett sätt att hämma de enzymer som är inkopplade när beta-amyloiden bildas. Stamceller är också på gång liksom försök med att tillföra hjärnan tillväxtfaktorer.
- Om tio år skulle jag tro att vi har läkemedel som minskar plack och ansamlingen av beta-amyloid i hjärnan och att det i sin tur påverkar själva sjukdomsförloppet. Det finns det i alla fall goda förhoppningar om, säger Kaj Blennow.
Till viss del är sjukdomen ärftlig. Men livsstilsfaktorer påverkar också sjukdomen. En bra tumregel är att sådant som förebygger hjärt-kärlsjukdomar också förebygger alzheimers sjukdom. Det gäller exempelvis motion, goda kostvanor och behandling mot högt blodtryck.
Lite mer överraskande är kanske att flera olika studier visar att hög utbildning också minskar risken att drabbas av alzheimer.
För ett par år sedan presenterades en studie på svenska tvillingar utförd av forskare vid universitetet i södra Kalifornien. Ena tvillingen hade fått diagnosen demens, medan den andra hållit sig frisk genom livet. Forskarna fann då att de tvillingar som hade störst benägenhet att utveckla demens också hade lägst utbildning.
En annan studie från 2003 där forskarna under många år följt en grupp katolska präster och nunnor visar att det inte finns något samband mellan utbildning och mängd plack i hjärnan hos dem som insjuknat i alzheimer. Däremot visade de psykologiska testerna att personer med högre utbildning bättre stod emot försämringar på minnet och andra mentala förmågor. En teori är att utbildning ger hjärnan större reserver att stå emot funktionsförsämringar till följd av att nervceller dör.
De genförändrade mössen håller sig också friska längre upp i livet när de får bo i roliga och stimulerande burar.