Hoppa till innehållet

Vi använder cookies för att förbättra funktionaliteten på våra sajter, för att kunna rikta relevant innehåll och annonser till dig och för att vi ska kunna säkerställa att tjänsterna fungerar som de ska.

Läs mer

En utskrift från Dagens Nyheter, 2020-05-31 16:58

Artikelns ursprungsadress: https://www.dn.se/nyheter/sverige/forskare-om-hur-coronaviruset-paverkar-immunforsvaret-svarast-ar-att-forsta-vad-som-hander-i-lungorna/

Sverige

Forskare om hur coronaviruset påverkar immunförsvaret: ”Svårast är att förstå vad som händer i lungorna”

Människor bär munskydd på shoppinggatan Oxford Street i centrala London.
Människor bär munskydd på shoppinggatan Oxford Street i centrala London. Foto: Isabel Infantes/AFP

Forskare brottas med att förstå tre saker om hur immunförsvaret reagerar på coronaviruset. 

Det handlar om kroppens förmåga att producera antivirala ämnen, cytokinstormar och immunitet, menar professor Anders Sönnerborg vid Karolinska institutet. 

– Det svåraste är att förstå vad som händer nere i lungorna, säger han.

Totalt har över fyra miljoner människor konstaterats smittade av det nya coronaviruset sars-cov-2, som upptäcktes i kinesiska Wuhan i december, enligt Johns Hopkins University. 

Mycket är ännu oklart kring hur immunförsvaret reagerar när coronaviruset tar sig in i kroppen.

Enligt Anders Sönnerborg, professor i klinisk virologi vid Karolinska institutet, är det – precis som vid andra infektioner – kroppens ospecifika immunförsvar som reagerar snabbast vid ett coronaangrepp. Den här delen av immunförsvaret är medfödd, ganska primitiv och består bland annat av så kallade ätarceller som förstör främmande ämnen. 

Det som är speciellt vid en sars-cov-2-infektion är att kroppens ospecifika immunförsvar då verkar vara sämre på att producera interferon, kroppens egna antivirala substanser som dödar viruspartiklarna. Forskare har tagit olika typer av celler ur kroppen, odlat dem i provrör och utsatt dem för viruset för att se hur de reagerar. Även liknande djurförsök har gjorts. Dessutom har de analyserat celler från en infekterad människa, berättar han.

– Även om det inte är helt belagt ännu så talar det mesta från alla dessa försök för att de är dåliga på att producera interferon. En av hypoteserna är att viruset hämmar interferonbildningen, säger Anders Sönnerborg.

Han är chef för avdelningen för infektionssjukdomar och hud på Karolinska institutet, där hans forskargrupp arbetar på att ta fram antivirala läkemedel mot sjukdomen. 

Det ospecifika immunförsvarets kapacitet är begränsad. När det inte lyckas eliminera viruset på egen hand aktiveras det adaptiva immunförsvaret, som är direkt inriktat på att angripa det specifika viruset. B-celler, ett slags vita blodkroppar, bildar antikroppar som fäster sig vid viruset så att de förstörs. Därefter träder T-celler, en annan slags vita blodkroppar som tillhör det så kallade cellulära immunförsvaret, in och dödar infekterade celler, beskriver Anders Sönnerborg.

Vad som händer därefter är lite oklart. 

I normala fall brukar både B-cellerna och T-cellerna klara av att hejda infektionen. Men hos vissa personer kryper viruset ned i luftrören ända ned till lungblåsorna. Det är då det riktigt besvärliga, den så kallade cytokinstormen kan komma. 

– Exakt vad som händer är inte riktigt klarlagt. Det som ska hända egentligen är att det cellulära immunförsvaret rensar undan viruset i de nedre luftrören, men av någon anledning ballar det ur så att det blir väldigt stort påslag av den här delen av immunförsvaret längts ut i lungorna, säger han.

Vid cytokinstormar bildas massor av inflammatoriska cytokiner – en slags signalmolekyler. Det orsakar en kraftig inflammation som skadar lungorna ytterligare i stället för att eliminera viruset. 

Anders Sönnerborg, professor i klinisk virologi vid Karolinska institutet.
Anders Sönnerborg, professor i klinisk virologi vid Karolinska institutet. Foto: Andreas Andersson/Karolinska Institutet

Om patienten klarar av cytokinstormen och tillfrisknar kvarstår frågan om immunitet. 

Världshälsoorganisationen WHO sade nyligen att det inte finns några bevis för att människor som har tillfrisknat från covid-19 och har antikroppar är skyddade från en andra infektion. Enligt Anders Sönnerborg är det fortfarande oklart om alla personer utvecklar antikroppsbildande minnesceller, som skyddar mot viruset på lång sikt. 

– Nästa gång sars-cov-2-viruset kommer in i kroppen är förhoppningen att minnescellerna ska börja bilda antikroppar så att man är immun mot infektionen. Med andra sarsvirus som orsakar vanliga förkylningar sitter immuniteten kvar i två–tre år, men här är det oklart hur immuniteten ser ut, säger han.

Smittskyddsläkare Per Follin vid Smittskydd Stockholm håller med om att det fortfarande finns frågetecken kring de här tre sakerna. Han menar att sjukvården skulle ha nytta av mer kunskap.  

”Vad gäller interferonproduktion så är det viktigt för förståelse för sjukdomsmekanismerna”, skriver han i ett mejl. 

Smittskyddsläkare Per Follin välkomnar mer kunskap om hur coronaviruset påverkar immunförsvaret.
Smittskyddsläkare Per Follin välkomnar mer kunskap om hur coronaviruset påverkar immunförsvaret. Foto: Fredrik Persson /TT

Mer kunskap om cytokinstormar är värdefullt för att förstå intensivvårdens belastning och långa vårdtider, medan immuniteten är intressant ur smittspridningssynpunkt, menar han.

”Kunskap vi behöver för att förstå hur smittan sprids, immuniteten på grupp och individnivå ja i korthet – om man får ett skydd efter genomgången infektion respektive om man kan smittas igen”, skriver han.

Läs mer: 

Amina Manzoor: Det här är flockimmunitet – och därför är det kontroversiellt

Barnen blir inte så sjuka av coronaviruset – men är de ändå smittspridare?